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慢性疼痛可能阻止疼痛受体隐藏

上传时间:2017-10-30

你可能想跑步和隐藏慢性疼痛。但痛苦似乎是尽可能地掩盖药物为提供救济。

研究人员的国际研究人员发现慢性疼痛可能难以治疗,因为通常在神经细胞表面发现的疼痛受体可以移动,迁移到细胞中,这使得它们不受疼痛药物的影响,同时继续排出疼痛信号到大脑

然而同一组研究人员已经找到了一种将药物转运到神经细胞中以麻醉这些疼痛受体的方法,提供持久的疼痛缓解。

研究人员表示,在啮齿类动物中发现,可能会导致为慢性疼痛的人创造出更有效但不易发生副作用的新药,例如患上痛苦的阿片样物质的成瘾危险。他们的工作今天(5月31日)出版在科学转化医学杂志上。

疼痛是身体告诉你一些错误的方式,可以是有益的,提高你的危险意识。急性疼痛,如从炎热的表面烧伤,会告诉你的大脑快速移开你的手。[ 5痛苦的惊奇事实 ]

术语暗示的慢性疼痛是持久的; 没有普遍同意的定义,但大多数医生认为持续数月的疼痛是慢性的。关节炎,神经损伤和多发性硬化等疾病是慢性疼痛的常见原因。根据疾病控制和预防中心编制的统计数据显示,近5000万美国成年人患有慢性疼痛。

控制疼痛的药物包括阿片样物质,如吗啡和羟考酮,非甾体抗炎药(NSAIDs),如布洛芬。然而,阿片样物质可以高度上瘾,并且在过量摄取时,NSAID可引起胃,肾和肝脏问题。

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负责该研究的纽约哥伦比亚大学医学中心外科和药理学教授奈杰尔·布尼内特(Nigel Bunnett)说:“阿片样物质和非甾体类抗炎药不适用于所有人,具有不可接受的副作用,特别是在长时间使用时。

在研究疼痛信号的途径时,Bunnett的团队可能已经找到了一种更好的方法来阻止可能需要较低剂量并因此减少副作用的疼痛。

目前的许多疼痛药物通过在神经细胞表面上靶向称为G蛋白偶联受体(GPCR)的分子来起作用。这些受体有助于传输信号到大脑。激活阿片受体,一种类型的GPCR,阻止疼痛。称为神经激肽1受体(NK1R)的另一种类型的GPCR的激活导致疼痛与炎症的感觉。

禁用NK1R是阻断疼痛的一种方法,但是针对NK1R的潜在药物的大多数临床试验未成功,Bunnett说。现在他知道为什么

Bunnett和他的同事们发现NK1R在疼痛刺激下迅速从神经细胞的表面移动到称为内体的细胞内区域中。在这种保护性气泡中,NK1R持续运作较长时间,抽出出疼痛和炎症的信号。[ 美国鸦片使用疫情:5惊人的事实 ]

Bunnett说,为了使细胞表面NK1R失活而产生的药物可能不会穿透细胞膜并达到隐藏在内体内的受体,这就是为什么这些类型的药物往往比希望不那么有效。
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但解决方案可能很简单。Bunnett的团队主要在澳大利亚墨尔本的蒙纳士大学,Bunnett保持双重约会,将脂肪分子连接到NK1R靶向药物上,以将药物通过细胞膜转运到隐藏受体的内体中。脂肪分子可以很容易地通过细胞膜。在脂肪分子上搭载能使药物停用NK1R,为啮齿动物提供持久的疼痛缓解。

克里斯托弗说:“这个工作真正令人着迷的一个方面是认识到,通过阻止内体中的NK1受体而不是细胞表面,像传统的那样,我们看到完全不同,在这种情况下是有益的结果。波特,Monash的制药科学教授,负责该项目。

G蛋白偶联受体不仅涉及疼痛的感觉,还涉及味觉和气味以及情绪和免疫系统的调节。Bunnett说,超过三分之一的可用药物在某些G蛋白偶联受体上起作用。[ 7奇怪的药物副作用 ]

此外,许多种G蛋白偶联的受体一旦被激活就可以向内体迁移,以前的研究已经发现。因此,研究人员说,运送药物进入细胞以缓和这些受体的活性可能有可能提高许多不同类别药物的有效性。

“可以采用体内靶向策略来”调整“许多目前销售的药物的活动,还是实际上是未来的药物,这些药物是针对GPCRs的?我们认为,至少对于那些内在化的药物,这是一个持续关注的焦点。”波特告诉现场科学。
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如果对啮齿动物的进一步实验证明是成功的,那么该小组希望测试其对人类的技术。

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